A jelenleg általánosan elfogadott felfogás szerint az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásáért, vagyis a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjeinek pusztulásáért egy olyan autoimmun folyamat a felelős, melyet a genetikailag hajlamos egyénekben külső, környezeti tényezők indítanak el.

Hasnyálmirigy és a szigetek

Az autoimmun folyamatról akkor beszélünk, ha a szervezet valamilyen oknál fogva nem képes felismerni saját struktúráját és immunválaszt indít el saját sejtjei és szövetei ellen, gyulladást okozva. Jelen esetben az „idegennek ítélt” célsejtek a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek béta-sejtjei.
Az autoimmun-válasz során olyan ellenanyagok (antitestek) jelennek meg az egyén szervezetében, amelyek a saját sejtek ellen irányulnak. Ezeket az ellananyagokat hívjuk autoantitesteknek.

Az 1-es típusú diabétesz kialakulásához vezető folyamatnak az alábbi szakaszait különítjük el:

1. Genetikai hajlam

2. Korai környezeti provokáló hatások

Számos elmélet és tanulmány született azon környezeti tényezők vizsgálatára, amelyek szerepet játszhatnak a cukorbetegség kialakulásában, de egyértelmű vizsgálati eredmények – még – nem születtek. A behatás időpontjának függvényében korai és késői hatásokra (lásd később 4. pont) oszthatjuk a környezeti tényezőket.

A korai környezeti hatások közé azok az ágensek tartoznak, amelyek az élet korai szakaszán – akár már a magzati korban vagy közvetlenül a megszületés után – érik a szervezetet. Ezek valószínűleg az autoimmun folyamat elindításáért lehetnek felelősek. Például:

  • az anya terhesség alatti vírusfertőzései (rózsahimlő, echo vírusok, Coxsackie B5 vírus),
  • az anya étkezési szokásai a terhesség alatt, pl. nitrózamin (tartósítószer) tartalmú ételek fogyasztása, az ivóvíz nitráttartalma,
  • születés körüli tényezők, úgymint légzészavar, sárgaság, újszülöttkori fertőzések, magasabb anyai életkor, magasabb születési súly és hossz, nem elsőszülöttség,
  • anyatejes táplálás hiánya és tehéntej alapú tápszerek fogyasztása,
  • D-vitamin adagolás elmaradása,
  • védőoltások.

3. Autoimmun folyamat (prediabétesz)

Ez akár egy több éven keresztül zajló szakasz, melynek során a működő inzulintermelő béta-sejt állomány fokozatosan elpusztul a szervezeten belül zajló autoimmun folyamat hatására. Néhány esetben, amikor a cukorbetegség a korai gyermekkorban vagy csecsemőkorban kezdődik, ez a folyamat felgyorsul, és időtartalma néhány hónapra korlátozódik. A prediabétesz állapotában az egyének még tünet és panaszmentesek, csak laboratóriumi eltéréseik vannak. Az alábbi fázisait különböztetjük meg:

I. Korai prediabétesz

Az autoimmun folyamat megindulásakor megjelenik a beteg vérében az első autoantitest. A korai autoimmun folyamat nem mindig vezet diabéteszhez. Ebben a szakaszban stagnálhat a beteg állapota és akár teljesen le is állhat a folyamat, így nem mindenkinél alakul ki cukorbetegség. Egészséges, később diabéteszessé nem váló egyének vérében is megjelenhet átmeneti autoantitest pozitivitás.

II. Előrehaladott prediabétesz

Jelezve az autoimmun folyamat előrehaladását – és visszafordíthatatlanná válását – ebben a szakaszban már több autoantitest is megjelenik. Ezek lehetnek:

  • ICA: szigetsejt ellenes autoantitest,
  • GADA: glutaminsav-dekarboxiláz ellenes antitest,
  • IAA: inzulin-autoantitest.

III. Késői prediabétesz

Bár még ez az állapot is teljesen tünetmentes, és a vércukorértékek is nagyrészt a normál tartományon belül vannak, de egy esetleges cukorterhelés során már csökkenő inzulin elválasztást találunk.

4. Késői környezeti hatások és provokáló tényezők

Ezek a hatások később lépnek be, és az autoimmun folyamat fenntartásában és a diabéteszes tünetek megjelenésének felgyorsításában játszanak szerepet. Jelentőségük, hogy emelik az inzulinigényt (pl. lázas fertőzés, növekedés) amellyel a már károsodott inzulin elválasztás már nem tud megbirkózni, így nyilvánvalóvá válnak a diabéteszes tünetek. Ide tartozhatnak:

  • nem specifikus vírusfertőzések, pl. coxsackie B5, mumpsz, mononukleózis,
  • pubertáskori felgyorsult növekedés (az inzulinszükséglet fokozásával),
  • meteorológiai tényezők (őszi-tavaszi szezonalitás).

5. A diabétesz kialakulása

Az inzulintermelő béta-sejtek nagy részének (80-90%-ának) károsodásakor alakulnak ki az 1-es típusú cukorbetegség klasszikus tünetei (szomjúság, nagyfokú vizeletürítés, jó étvágy melletti fogyás, gyengeség, stb.) és ilyenkor kerül sor a diagnózis kimondására. Sajnos az esetek közel egynegyedében csak ketoacidózis mellett ismerik fel a gyermek cukorbetegségét. (A ketoacidózisról itt írtunk bővebben – szerk.)

A cikk 2016-ban jelent meg.
Forrás: Dr. Halmos Tamás-Dr. Jermendi György (szerk): Diabetes mellitus Elmélet és klinikum MEDICINA Könyvkiadó, Budapest

 

Dr. Nagy-Szakáll Zsuzsanna

Házi gyermekorvos (Solymár), gyermekdiabetológus. A Szurikáta Alapítvány Gyermekbetegségek és élethelyzetek rovatának szerzője, a Szurikáta-rendezvények rendszeres szakmai segítője. Fruzsi lánya és ő maga is 1-es típusú diabéteszes, amelynek történetét itt írta meg.

Támogasd a munkánk!

Csatlakozz közösségünkhöz önkéntesként, ha teheted, adománnyal segítsd alapítványunkat, vagy cégeddel vegyél részt egy-egy projektünk megvalósulásában! Nézd meg, mennyi mindent tudunk megvalósítani a támogatásoddal!

Támogatom

Iratkozz fel hírlevelünkre!