Az 1-es típusú diabétesz kialakulásának okai és szakaszai

A jelenleg általánosan elfogadott felfogás szerint az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásáért, vagyis a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjeinek pusztulásáért egy olyan autoimmun folyamat a felelős, melyet a genetikailag hajlamos egyénekben külső, környezeti tényezők indítanak el.

Az autoimmun folyamatról akkor beszélünk, ha a szervezet valamilyen oknál fogva nem képes felismerni saját struktúráját és immunválaszt indít el saját sejtjei és szövetei ellen, gyulladást okozva. Jelen esetben az „idegennek ítélt” célsejtek a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek béta-sejtjei.
Az autoimmun-válasz során olyan ellenanyagok (antitestek) jelennek meg az egyén szervezetében, amelyek a saját sejtek ellen irányulnak. Ezeket az ellananyagokat hívjuk autoantitesteknek.

Az 1-es típusú diabétesz kialakulásához vezető folyamatnak az alábbi szakaszait különítjük el:

  1. Genetikai hajlam
  1. Korai környezeti provokáló hatások

Számos elmélet és tanulmány született azon környezeti tényezők vizsgálatára, amelyek szerepet játszhatnak a cukorbetegség kialakulásában, de egyértelmű vizsgálati eredmények – még – nem születtek. A behatás időpontjának függvényében korai és késői hatásokra (lásd később 4. pont) oszthatjuk a környezeti tényezőket.

A korai környezeti hatások közé azok az ágensek tartoznak, amelyek az élet korai szakaszán  –  akár már a magzati korban vagy közvetlenül a megszületés után – érik  a szervezetet. Ezek valószínűleg az autoimmun folyamat elindításáért lehetnek felelősek.

Ide tartoznak:

  • az anya terhesség alatti vírusfertőzései (rózsahimlő, echo vírusok, Coxsackie B5 vírus)
  • az anya étkezési szokásai a terhesség alatt pl. nitrózamin (tartósítószer) tartalmú ételek fogyasztása, az ivóvíz nitráttartalma
  •  születés körüli tényezők, úgy, mint légzészavar, sárgaság, újszülöttkori fertőzések, magasabb anyai életkor, magasabb születési súly és hossz, nem elsőszülöttség
  • anyatejes táplálás hiánya és tehéntej alapú tápszerek fogyasztása
  • D-vitamin adagolás elmaradása
  •  védőoltások

Rendszeresen szeretném támogatni a Szurikáta Alapítványt! >>>Én akarok az egyik lenni abból a 100 emberből, aki havonta 2.500 Ft-tal támogatja egy éven keresztül a Szurikáta Alapítvány munkáját, mert fontos nekem, hogy ez az alapítvány holnap és holnapután is segíteni tudjon a családomnak vagy a cukorbeteg gyerekeknek teljes életet élni. Most támogatom >>>  Szeretnék többet megtudni a Szurikáta Támogatói Kolóniáról>>>


  1. Autoimmun folyamat (prediabétesz)

 Ez akár egy több éven keresztül zajló szakasz, melynek során a működő inzulintermelő béta-sejt állomány fokozatosan elpusztul a szervezeten belül zajló autoimmun folyamat hatására. Néhány esetben, amikor a cukorbetegség a korai gyermekkorban vagy csecsemőkorban kezdődik, ez a folyamat felgyorsul és időtartalma néhány hónapra korlátozódik. A prediabétesz állapotában az egyének még tünet és panaszmentesek, csak laboratóriumi eltéréseik vannak.

Az alábbi fázisait különböztetjük meg:

I. Korai prediabétesz

Az autoimmun folyamat megindulásakor megjelenik a beteg vérében az első autoantitest. A korai autoimmun folyamat nem mindig vezet diabéteszhez. Ebben a szakaszban stagnálhat a beteg állapota és akár teljesen le is állhat a folyamat, így nem mindenkinél alakul ki cukorbetegség. Egészséges, később diabéteszessé nem váló egyének vérében is megjelenhet átmeneti autoantitest pozitivitás.

II. Előrehaladott prediabétesz

Jelezve az autoimmun folyamat előrehaladását  – és visszafordíthatatlanná válását-  ebben a szakaszban már több autoantitest is megjelenik.

Ezek lehetnek

  • ICA: szigetsejt ellenes autoantitest
  • GADA: glutaminsav-dekarboxiláz ellenes antitest
  • IAA: inzulin-autoantitest

III. Késői prediabétesz

Bár még ez az állapot is teljesen tünetmentes, és a vércukorértékek is nagyrészt a normál tartományon belül vannak, de egy esetleges cukorterhelés során már csökkenő inzulin elválasztást találunk.

4. Késői környezeti hatások és provokáló tényezők

Ezek a hatások később lépnek be, és az autoimmun folyamat fenntartásában és a diabéteszes tünetek megjelenésének felgyorsításában játszanak szerepet. Jelentőségük, hogy emelik az inzulinigényt (pl. lázas fertőzés, növekedés) amellyel a már  károsodott inzulin elválasztás már nem tud megbirkózni, így nyilvánvalóvá válnak a diabéteszes tünetek.

Ide tartozhatnak:

  • nem specifikus vírusfertőzések, pl. coxsackie B5, mumpsz, mononukleózis
  • pubertáskori felgyorsult növekedés (az inzulinszükséglet fokozásával)
  • meteorológiai tényezők (őszi-tavaszi szezonalitás)

 

  1. Diabétesz kialakulása

Az inzulintermelő béta-sejtek nagy részének (80-90%-ának) károsodásakor alakulnak ki az 1-es típusú cukorbetegség klasszikus tünetei (szomjúság, nagyfokú vizeletürítés, jó étvágy melletti fogyás, gyengeség, stb.) és ilyenkor kerül sor a diagnózis kimondására. Sajnos az esetek közel egynegyedében csak ketoacidózis mellett ismerik fel a gyermek cukorbetegségét.

nszzs-2-kĂ©p-862x1024Solymár, 2016. március

 

Dr. Nagy-Szakáll Zsuzsanna  diabetológus, házi gyermekorvos

Forrás:

Dr. Halmos Tamás-Dr. Jermendi György (szerk): Diabetes mellitus Elmélet és klinikum MEDICINA Könyvkiadó, Budapest